国内刊号:14-1412/TQ
国际刊号:2097-2806
发布日期:
作者:魏来娇, 邓榕榕, 郑诗倩, 李珞炫, 王科证, 沈志滨
单位:1.广东药科大学 中药学院,广东 广州 511400;2.广东植肤生物科技有限公司,广东 广州 510030
关键词:芹菜素,原花青素,肥大细胞,敏感肌,舒缓,
基金:国家重点研发计划重点专项项目(2018YFC1707100)
为研究芹菜素(API)和原花青素(PC)舒缓敏感肌肤(SS)的作用机制,用钙离子载体A23187刺激RBL-2H3细胞建立肥大细胞脱颗粒模型。通过联合实验发现,当API和PC以摩尔比4∶1和2∶1组合时拮抗组胺释放表现为拮抗作用(CI>1);当API和PC以摩尔比1∶1、1∶2和1∶4组合时拮抗组胺释放表现为协同作用(CI<1),其中API和PC以摩尔比1∶1组合时具有较佳的协同抗组胺释放作用(CI=0.70),组胺是肥大细胞脱颗粒的标志,表明API和PC以摩尔比1∶1联用时抑制肥大细胞脱颗粒的效率较佳,此时IC50值最小,与API单药使用相比,IC50下调了11.150 µmol/L;与PC单药使用相比,IC50下调了6.503 µmol/L。与阳性药丹皮酚(PA)相比,经过组合物处理后,β-hex分泌显著减少;F-actin细胞骨架重排减少;TNF-α、IL-4和MCP-1释放显著降低。对肥大细胞脱颗粒相关信号通路进行研究发现,组合物有效抑制细胞内Ca2+内流并显著抑制钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)和磷脂酶C/蛋白激酶C(PLC/PKC)的磷酸化。综上,API和PC以摩尔比1∶1联用时具有较佳的协同拮抗组胺释放作用,能通过减少Ca2+内流并抑制Ca2+/CaMK和PLC/PKC通路激活,抑制肥大细胞脱颗粒模型活化,稳定细胞膜、调节炎症因子分泌,发挥舒缓敏感肌的作用。
来源:2025年第5期
《日用化学工业(中英文)》期刊编辑部